Вход →
Поиск:            Написать нам
Лаборатория
Анализы и цены
Правила подготовки к анализам
Сдать анализы на дому

Диагностика
Узи диагностика
Кардиомониторинг

Физиотерапия
Описание
Область применения
Аутокинезотерапия
Электротерапия
Магнитотерапия
Ультразвуковая терапия
Прессотерапия
Лазеротерапия
Косультация вертебролога

Генетика
Описание
Прайс-лист
Генетический паспорт

Специальные предложения
VIP-программы
Паспорт здоровья
Программы комплекс. обследования

Страховая медицина
Общая информация
Информация для пациентов
Список страховых компаний с которыми мы сотрудничаем
Перечень услуг по страховому полюсу
Предложения по страховке
Оплата в кредит

Сотрудничество
Преимущества
Поставка оборудования

Антитела Ig G к цитомегаловирусу (ЦМВ)

Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.

Особенности инфекции. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - это широко распространённое вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т.п.).

Цитомегаловирус - вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путём от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. Возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.
Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности.

При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 - 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 - 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 - 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определённый орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма.

Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребёнка.

Антитела Ig М к цитомегалоирусу (ЦМВ)

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. Сыворотки пациентов после первичной инфекции содержат антитела, реагирующие с внутренними протеинами ЦМВ (р28, р65, р150). В сыворотке выздоровевших людей содержатся в основном антитела, реагирующие с гликопротеинами оболочки.

Наибольшее диагностическое значение имеет определение IgM, как показателя активности процесса, что может свидетельствовать об остро текущем заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Появление анти-CMV IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции. При эндогенной реактивации инфекции IgM-антитела образуются нерегулярно (обычно в довольно низких концентрациях) или могут вообще отсутствовать. Выявление иммуноглобулинов класса G также позволяет определить первичную цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), проводить наблюдение в динамике за лицами с клиническими проявлениями инфекции и помогать при ретроспективной диагностике. При тяжелой ЦМВИ, а также у беременных и детей раннего возраста выработка антител к ЦМВ замедлена. Это проявляется обнаружением специфических антител в низкой концентрации или отсутствием положительной динамики антител.

Особенности инфекции.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - это широко распространенное вирусное поражение организма, которое относится к так называемым, оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т. п.).

Цитомегаловирус - вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

Антитела IgG к вирусу герпеса 1 / 2 типа (HSV 1 / 2)

Функции.

Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа.

Особенности инфекции.

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1 (ВПГ- 1) - он чаще вызывает "лихорадку" на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ- 2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже от больного полового партнера, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют.

Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в "спящем" или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета.

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространен. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - "простуда" на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета.

Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1 - 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес дает рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце.

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости.

У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врожденные дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражение плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжелых повреждений головного мозга или глаз. При этом определенный риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребенок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком.

Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4 - 6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15 - 20 сутки. С 10 - 14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее - IgA

IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1 - 2 месяца), IgG - в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырехкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10 - 12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни.

Антитела IgM к вирусу герпеса 1 / 2 типа (HSV 1 / 2)

Антитела класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV). Маркёр первичного инфицирования вирусом простого герпеса.

Антитела к вирусу герпеса класса М - первые антитела, формирующиеся после инфицирования вирусом герпеса, появляющиеся в крови в течение 1 - 2 недель от начала инфекции. Антитела IgM к вирусу герпеса - преимущественно маркёр первичной инфекции. У 10 - 30% людей с реактивацией старой инфекции также могут быть обнаружены антитела класса IgM.

Особенности инфекции.

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1 (ВПГ-1) - он чаще вызывает «лихорадку» на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже от больного полового партнёра, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют.

Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета.

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространён. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - «простуда» на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета.

Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1 - 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце.

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости.

У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребенок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком.

Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4 - 6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15 - 20 сутки. С 10 - 14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее - IgA.

IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1 - 2 месяца), IgG - в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырехкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10 - 12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни.
Важно! HSV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Антитела Ig G к Toxoplasma gondii (TOXO)

Anti-Toxo IgG (антитела класса IgG к Toxoplasma gondii)

Anti-Toxo-IgG (антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)
Подготовка к анализу: Специфической подготовки к исследованию не требуется.
Описание
Антитела класса G к Токсоплазме гондии (Т. gondii)

Функции.
Антитела класса G вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении трех-четырех недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выполняют защитную функцию и предотвращают в подавляющем большинстве случаев повторное инфицирование.

Особенности инфекции.
Характеристика инфекции. Возбудитель - Toxoplasma gondii - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита - зараженные кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооциты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты.

Инфицирование возможно: 1. при употреблении в пищу не обработанных термически мясопродуктов, дегустации сырого фарша (псевдо- или истинные цисты) 2. при употреблении плохо промытых овощей и несоблюдении санитарно-гигиенических норм при контактах с домашними животными (ооцисты) 3. от матери к плоду, в случае инфицирования женщины во время данной беременности (тахизоиты, паразитирующие в макрофагах крови). При последующих беременностях плод не инфицируется. Передача возбудителя от человека к человеку исключена! Поскольку токсопалзма ни в одной из форм не выделяется из организма человека.

При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врожденный токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врожденный токсоплазмоз проявляется поздно.

У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжелой), подострой или хронической (наиболее легкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита.

Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.

Антитела Ig M к Toxoplasma gondii (TOXO)

Anti-Toxo IgM (антитела класса IgM к Toxoplasma gondii)

Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)
Подготовка к анализу: Специфической подготовки к исследованию не требуется.
Описание
Антитела класса М к Toxoplasma gondii

Функции. Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более . Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врожденному токсоплазмозу.

Особенности инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза - токсоплазма (Toxoplasma gondii) - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита - зараженные кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооциты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты.

Инфицирование возможно:
1) при употреблении в пищу не обработанных термически мясопродуктов, дегустации сырого фарша (псевдо- или истинные цисты);
2) при употреблении плохо промытых овощей и несоблюдении санитарно-гигиенических норм при контактах с домашними животными (ооцисты);
3) от матери к плоду, в случае инфицирования женщины во время данной беременности (тахизоиты, паразитирующие в макрофагах крови), при последующих беременностях плод не инфицируется.

Передача возбудителя от человека к человеку исключена(кроме вертикальной передачи во время беременности), поскольку токсоплазма ни в одной из форм не выделяется из организма человека.

При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врожденный токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врожденный токсоплазмоз проявляется поздно. У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжелой), подострой или хронической (наиболее легкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита.

Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.

Антитела Ig G к вирусу краснухи (RUB), Антитела Ig М к вирусу краснухи (RUB)

Антитела класса IgG к вирусу краснухи начинают вырабатываться через 3 - 4 недели с момента инфицирования и выявляются после окончания острого заболевания пожизненно, обеспечивая защиту от повторной инфекции. Выявление аnti-Rubella-IgG в концентрации менее 10 Ед/мл говорит об их недостаточном уровне для предохранения от клинических проявлений заболевания при экспозиции к вирусу краснухи или отсутствии.

Уровень аnti-Rubella-IgG более 10 Ед/мл рекомендован как показатель наличия иммунитета к данному вирусу. Определение титров аnti-Rubella-IgG в динамике (в парных исследованиях с интервалом 2 - 3 недели) используют при необходимости для подтверждения недавней инфекции вирусом краснухи (дополнительно к определению аnti-Rubella-IgМ). Достоверный рост титров IgG говорит об остроте процесса. Положительные результаты определения аnti-Rubella-IgG при тестировании пуповинной крови или крови новорожденных надо трактовать с осторожностью, поскольку специфические IgG могут передаваться плоду от матери через плаценту.

Особенности инфекции. Краснуха - острое вирусное инфекционное заболевание, которое может протекать в типичной, стёртой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём и трансплацентарно (от матери к плоду). Болеют в основном дети 1 - 7 лет. При инфицировании беременной женщины возникают тяжёлые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путём вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Инкубационный период длится 15 - 21 день.

У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1 - 5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Присоединяется незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. Через 1 - 3 дня элементы сыпи бесследно исчезают.

У взрослых краснуха протекает тяжелее, чаще развиваются осложнения. Самое частое - полиартрит, длящийся 1 - 2 недели. Энцефалит возникает реже (1:5000), однако летальность в этом случае составляет 20 - 40%. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1 - 12 дней, но чаще развивается на 3 - 4 сутки появления сыпи.

При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, затем - эмбриональные ткани, где подавляет митотическую активность отдельных популяций клеток. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врождённые пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13 - 16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определённая опасность сохраняется вплоть до третьего триместра.

Определение IgM антител к вирусу краснухи используют в целях диагностики первичной инфекции вирусом краснухи (Rubella). Они могут быть обнаружены уже через 1 - 3 дня после появления клинических симптомов, и в большинстве случаев их концентрация быстро снижается за 6 - 8 недель от начала заболевания. Присутствие IgM антител к вирусу краснухи указывает на недавнюю инфекцию. Лабораторная диагностика этой инфекции у беременных женщин предпринимается для оценки риска инфицирования плода. Определение IgM важно также для диагностики врожденной краснухи у новорожденных детей.

Особенности инфекции

Краснуха - острое вирусное инфекционное заболевание, которое может протекать в типичной, стертой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и трансплацентарно (от матери к плоду). Болеют, в основном дети 1 - 7 лет. При инфицировании беременной женщины возникают тяжелые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путем вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Инкубационный период длится 15 - 21 день.

У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1 - 5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Присоединяется незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. Через 1 - 3 дня элементы сыпи бесследно исчезают.

У взрослых краснуха протекает тяжелее, чаще развиваются осложнения. Самое частое - полиартрит, длящийся 1 - 2 недели. Энцефалит возникает реже (1:5000), однако летальность в этом случае составляет 20 - 40%. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1 - 12 дней, но чаще развивается на 3 - 4 сутки появления сыпи.

При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, затем - эмбриональные ткани, где подавляет митотическую активность отдельных популяций клеток. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врожденные пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13 - 16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определенная опасность сохраняется вплоть до третьего триместра.